Metabolismo aumentado a los herbicidas inhibidores de la ALS y las auxinas sintéticas en Papaver rhoeas

Las poblaciones de amapola (Papaver rhoeas) con resistencia múltiple a herbicidas inhibidores de la enzima acetolactato sintasa (ALS) y auxinas sintéticas (AS) son frecuentes en los cereales de invierno de España. Tanto mecanismos ligados al sitio de acción (diversas substituciones amino ácidas en la posición Pro197 del enzima) como no ligados al sitio de acción (NTSR), como el metabolismo aumentado, pueden contribuir a la resistencia a los inhibidores de la ALS. Por otro lado, la reducción en el transporte y el incremento en el metabolismo han sido citados como mecanismos responsables de la resistencia a AS en dos poblaciones, aunque su relación e importancia relativa como mecanismos NTSR aún no está clarificada. En este estudio, tres poblaciones más de P. rhoeas de cereales de invierno españoles con diferentes perfiles fueron analizadas en estudios de metabolismo para confirmar la presencia de este mecanismo tanto para los inhibidores de la ALS como para las AS. Los estudios de metabolismo de herbicidas se realizaron tanto para el 2,4-D (AS) como el imazamox (inhibidor de la ALS) mediante HPLC. En los dos casos se aplicaron los herbicidas a dosis de registro y se muestrearon por separado la parte aérea y las raíces de cada planta a las 96 y 168 horas después del tratamiento. Para el 2,4-D es estudiaron tres poblaciones, dos con resistencia múltiple a AS e inhibidores de la ALS, y una solo potencialmente resistente al 2,4-D. Para el imazamox se estudiaron cuatro poblaciones, tres con resistencia múltiple y una solo resistente a 2,4-D. Para los dos herbicidas se incluyó un estándar sensible conocido. Se confirmó la presencia de metabolismo aumentado a los dos modos de acción en tres poblaciones más resistentes de P. rhoeas, tanto en poblaciones con resistencia múltiple como en poblaciones solo con resistencia al 2,4-D. Se están llevando a cabo estudios de para entender el rol potencial de la familia enzimática del citocromo P450 en los mecanismos de degradación tanto de auxinas sintéticas como inhibidores de la ALS