MECANISMOS DE RESISTENCIA A HERBICIDAS EN BIOTIPOS DE Alopecurus myosuroides Huds.

Desde los primeros biotipos de malas hierbas resistentes a 2,4-D caracterizados en 1957, la resistencia a herbicidas ha sido un fenómeno en
continua progresión que afecta en la actualidad a amplias zonas de uso agrícola. Las últimas estimaciones hablan de la existencia de biotipos
resistentes a herbicidas pertenecientes a, al menos, 52 especies de malas hierbas en Europa, y en el caso concreto de España, se han caracterizado
diversos biotipos resistentes a herbicidas en 16 especies distintas de malas hierbas.
En 1990 se detectan en Lérida las primera poblaciones de Alopecuru myosuroides Huds. que escapan al control del herbicida clortolurón,
una fenilurea habitualmente empleada en la escarda química del trigo. Estas poblaciones se encontraban asociadas a parcelas con un largo historial
de monocultivo de cereales de invierno y caracterizadas por el uso continuado del herbicida clortolurón (sólo o combinado con diclofop-metil)
como único medio de lucha contra gramíneas adventicias. Dado que éste era el primer caso en España y tercero en el mundo en el que se
constataba resistencia a clortolurón en esta especie, se procedió al estudio de los posibles mecanismos fisiológicos responsables de este fenómeno
de resistencia.
De las 5 poblaciones de Alopecurus myosuroides estudiadas, sólo dos resultaron ser biotipos resistentes, tolerando dosis de herbicida entre
4 y 29 veces más altas que los biotipos sensibles. El biotipo que resultó más resistente a clortolurón (denominado biotipo R) presentó resistencia
cruzada y múltiple a un gran número de herbicidas pertenecientes a familias químicas como las fenilureas, tiocarbamatos, ariloxifenoxipropionatos,
ciclohexanodionas, sulfonilureas e imidazolinonas, mientras que resultó sensible en general a las triazinas y a los derivados del ácido fosfónico. Esta
resistencia dependió más de las estructuras químicas y de la mayor o menor selectividad de los herbicidas empleados que de las familias o modos de
acción determinados. El estudio de los posibles mecanismos de resistencia a clortolurón y diclofop-metil demostró que la resistencia del biotipo R a
estos herbicidas no se debía a una menor retención foliar, penetración, absorción radicular o translocación de las materias activas con respecto a lo
observado en el biotipo sensible, así como tampoco a la pérdida de afinidad del sitio primario de acción (proteína Dl del fotosistema II en el caso
del clortolurón e isoformas citosólica y cloroplástica de la acetil-coenzima A carboxilasa en diclofop-metil) por el herbicida. Los estudios de
metabolismo realizados tanto en plantas enteras como en cultivos celulares demostraron que ambos biotipos presentaron cualitativamente idénticos
patrones de destoxificación de clortolurón y diclofop-metil. Sin embargo, el biotipo R metabolizó ambos herbicidas a compuestos no fitotóxicos
más rápidamente y en mayor cantidad que el sensible. Este incremento en la capacidad metabolizante, catalizada por complejos enzimáticos
citocromo P450, parece ser el responsable de los fenómenos de resistencia a herbicidas observados en el biotipo R, ya que la inhibición de estas
enzimas mediante inhibidores específicos resultó en la pérdida tanto del carácter resistente como de la capacidad de metabolización de herbicidas
en el biotipo R.
Como alternativa de control químico de los biotipos resistentes de Alopecurus myosuroides se sugirió el uso de una combinación de técnicas
culturales y químicas como podría ser el retraso de la fecha de siembra unido al uso en presiembra de glifosato. La evaluación de cinco
formulaciones comerciales de glifosato demostró que Sting SE resultó ser la más eficaz en el control de Alopecurus myosuroides resistente a
herbicidas y que presentó el mejor balance entre tasa de penetración y translocación a las partes aéreas no tratadas.